Metales pesados: Mercurio
Algunas sustancias son viejas conocidas como los metales pesados, pero con una salvedad: ahora podemos identificar y hacer seguimiento a largo plazo de la exposición crónica a bajas dosis.
Mercurio: Los investigadores calcularon que aparece retraso psicomotor cuando la madre tiene entre 10 y 20 partes por millón de metilmercurio en el cabello. El mercurio se une a proteínas y produce una alteración difusa de la función celular, inhibición de la síntesis proteica, puede dañar el DNA e interrumpir la división celular. Interviene con el desarrollo de los microtúbulos del esqueleto neuronal, afecta la integridad de la membrana celular haciéndola más adherente (esto explica porque está alterada la migración celular) y afecta la transmisión sináptica. El mercurio se concentra especialmente en el pescado y lleva caminos similares a los contaminantes orgánicos persistentes (cop´s) en la cadena alimentaria con los que se potencia (Hg y PCB´s).
Fuentes de exposición
Inhalatoria : Vapores de Hg inorgánico. Vertidos, residuos procesos industriales.
Dieta: MetilHg . Consumo de pescados (caballa, atún, tiburón etc.)
Amalgamas dentales: aleaciones de Hg.(43 54%), el resto plata, esta o, cobre , cinc.
Mecanismos de neurotoxicidad
Su neurotoxicidad se debe que estos compuestos son altamente lipofílicos. Poseen absorción oral, cutánea, dérmica y pulmonar, circulación enterohepática y gran afinidad por los grupos SH.
Es un agente teratógeno del cerebro fetal produciendo alteraciones en su desarrollo estructural como necrosis focal de neuronas corticales cerebrales y cerebelosas. destrucción de células gliales y perifocales, alteraciones en su desarrollo funcional (interfiere en los procesos de migración de las neuronas corticales y subcorticales) y alteraciones en proteínas con actividad enzimática.
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Cuando existe una exposición a dosis altas se puedo observar:
Encefalopatía grave.
Alteraciones visuales .
Ataxia, parálisis.
Ceguera.
Sordera.
Coma y muerte.
Exposición intraútero: : parálisis cerebral, espasticidad, sordera, ceguera y retraso del desarrollo.
Cuando existe una exposición a dosis bajas se puede observar:
Alteración del lenguaje, atención y memoria.
El Hg. no tiene un umbral por debajo del cual no aparezcan efectos adversos.
Interacciones dietéticas:
* Factores protectores: Vit.E E, selenio, ajo, ácidos grasos omega 3.
* Factores exacerbantes: déficit de ácido fólico y Fe, malnutrición.
Conclusión:
Los efectos sobre el SNC infantil pueden aparecer con la exposición a niveles bajos.
Los pediatras deben recomendar alternativas para minimizar y eliminar la exposición.
Prestar atención a los indicadores tempranos de neurotoxicidad: confeccionar la Historia Clínica de pesquisa ambiental, en los pacientes con trastornos neurológicos.
Debe considerarse el impacto económico de la neurotoxicidad por metales
Se necesita investigación neurotoxicológica del desarrollo.
Estudios sobre interacciones con otros contaminantes.
Investigar los factores genéticos de susceptibilidad, determinantes sociales y ambientales.
Bibliografía:
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